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Monoxyde d’azote et régulation de l’activité plaquettaire Volume 9, numéro 7, Septembre 1997

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Auteurs
Christophe Adrie, Gilles Montalescot

Le monoxyde d’azote joue un rôle fondamental dans l’équilibre hémostatique entre l’endothélium et les plaquettes, équilibre dont on connaît l’importance en pathologie cardiovasculaire. Le monoxyde d’azote stimule la guanylate cyclase responsable de la synthèse de GMP cyclique, l’augmentation de cette dernière étant à l’origine de l’inhibition plaquettaire. La synthèse de monoxyde d’azote peut avoir une origine endogène auto ou paracrine à partir, respectivement, des plaquettes ou des cellules épithéliales ; il participe ainsi à la régulation locale de l’activité plaquettaire en association avec d’autres produits de synthèse endothéliale ou plaquettaire. En pathologie humaine, l’administration exogène est abondamment utilisée grâce à des molécules libérant du monoxyde d’azote (dérivés nitrés, sodium nitroprusside, molsidomine, etc.) ou encore à l’aide du gaz monoxyde d’azote administré par inhalation. L’effet antiplaquettaire du monoxyde d’azote, quelle qu’en soit la forme d’administration, a été amplement démontré, que ce soit in vitro, in vivo, ou ex vivo chez l’animal ou chez l’homme, et explique probablement, au moins en partie, l’efficacité des dérivés nitrés en pathologie coronaire d’origine ischémique. Néanmoins, l’effet antiplaquettaire des donneurs de monoxyde d’azote, administrés par voie intra-veineuse, s’associe à une hypotension artérielle systémique délétère. L’inhibition plaquettaire par l’inhalation de monoxyde d’azote pourrait constituer une autre solution qui permettrait d’éviter cet effet indésirable.